• KYSE410 細胞：
  • 來源：KYSE410 細胞系來源于人食管鱗狀細胞癌組織。它在眾多研究中被廣泛應用，以探討食管鱗狀細胞癌的發(fā)生發(fā)展機制、治療方法等。
  • 特性：KYSE410 細胞具有一定的增殖能力和侵襲性。研究表明，長鏈非編碼 RNA SBF2-AS1 在食管鱗癌組織和 KYSE410 細胞中高表達，下調(diào) SBF2-AS1 表達可抑制食管鱗癌細胞增殖，提高敏感性，其機制可能與調(diào)控 E2F1 蛋白表達有關。此外，蘋果酸舒尼替尼能有效抑制 KYSE410 細胞的增殖，并誘導其凋亡，機制可能與哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）下游通路中 4EBP1 和 S6K1 表達下調(diào)有關。
• TR146 細胞：
  • 來源：TR146 細胞同樣來源于人食管鱗狀細胞癌組織。
  • 特性：目前關于 TR146 細胞的特性研究相對較少，但一般認為其也具有食管鱗狀癌細胞的典型特征，如增殖、侵襲等能力。

• KYSE410 細胞：
  • 姜黃素對 KYSE410 細胞具有較強的抑制作用，其 IC50 = 17.9μmol/L。姜黃素可引起細胞培養(yǎng)上層清液中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平發(fā)生變化，同時影響乳酸水平、乳酸脫氫酶活性和丙酮酸激酶活性。姜黃素可能通過干擾氧化還原途徑，致使發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應，并抑制腫瘤細胞糖酵解作用，進而抑制食管癌 KYSE410 細胞增殖。
  • L 型鈣通道特異性阻滯劑硝苯地平、維拉帕米、地爾硫?可通過阻滯 L 型鈣通道從而抑制食管鱗癌細胞株 KYSE410 的增殖，具有濃度依賴性特點，同時將細胞周期停滯于 G0/G1 期，其抗增殖作用與細胞周期 G1 期阻滯有關。
• TR146 細胞：目前缺乏關于 TR146 細胞對姜黃素、L 型鈣通道特異性阻滯劑等藥物反應的研究。

• KYSE410 細胞：
  • KYSE410 細胞與正常皮膚成纖維細胞直接共培養(yǎng)時，可誘導正常皮膚成纖維細胞中透明質(zhì)酸合成酶 2（Has2）的 mRNA 表達，同時上調(diào) Has2 反義 RNA（Has2os2）。敲低 Wnt 信號通路的下游靶點 LEF1 可消除 Has2 和 Has2os2 的誘導。在共培養(yǎng)中，敲低成纖維細胞中的 Has2 后，α- 平滑肌肌動蛋白表達顯著降低。此外，KYSE410 細胞與癌相關成纖維細胞共培養(yǎng)時，也會影響 Has2 和趨化因子的表達。重要的是，抑制透明質(zhì)酸合成可消除共培養(yǎng)對癌相關成纖維細胞中 CCL5 的影響，并且透明質(zhì)酸可促進 CD4 (+) 細胞而非 CD8 (+) 細胞對異種移植腫瘤組織的粘附4。
  • KYSE410 細胞來源的外泌體能夠促進 KYSE410 自身以及低遷移及侵襲能力的食管癌 KYSE510、YES2 細胞的遷移和侵襲，并且可能通過激活 Wnt/β-catenin 和 PI3K/Akt 信號通路發(fā)揮上述作用。
• TR146 細胞：目前缺乏關于 TR146 細胞與其他細胞相互作用的研究。

• KYSE410 細胞：
  • 長鏈非編碼 RNA SBF2-AS1 在 KYSE410 細胞中高表達，其可能通過調(diào)控 E2F1 蛋白表達影響細胞增殖和放療敏感性。
  • 過表達長鏈非編碼 RNA linc02471 顯著抑制食管鱗狀細胞癌細胞系 KYSE450（與 KYSE410 細胞系相關）細胞的增殖和侵襲活性，表明 linc02471 作為一個腫瘤抑制基因在食管鱗狀細胞癌中發(fā)揮關鍵作用，推測在 KYSE410 細胞中可能也有類似的作用。
• TR146 細胞：目前缺乏關于 TR146 細胞特定基因表達與調(diào)控的研究。

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